프라닥사와 혈뇨

 

심방세동 진단후 시술을 거쳐 지금까지 5년 가까이 프라닥사복용하고 있는데 이젠 끊어야 되나봅니다.

작년까지 아무 탈이 없다가 1월에 변기가 씨뻘겋게 혈뇨가 있은후 비뇨기과가서 방광초음파, 전립선검사등을 했지만 별 이상이 없어 요도확장 약만 복용하는 데 한달에 3~4번 종말혈뇨, 현미경혈뇨는 아주  자주 있는거  같습니다(동네 병원2달 검사시  마다  아주  조금  있다고 함).

10월에 또 변기가 씨뻘겋게 혈뇨가 있어 종합병원에 가서 CT, 방광내시경예약했읍니다.

고대 심장내과 의사샘은 이런경우 프라닥사 끊어도 된다고 해서 혈전이 불안하지만 정확한 결론이 나올때까지라도 멈추어야 겠네요.

 

다른 원인의 혈뇨일수도 있지만 답답하고  불안하네요.

결국 CT, 방광내시경검사결과로 방광용종 작은거 4개가 좌상 뇨관가까이서 관찰 -원인추정- 악성종양에는 부정적의견   그러나  용종제거및 조직검사로 암인자확인 필요

 

 

국내자료가 없어  또  외국자료   뒤지다 찾은 내용입니다(해석은  파파고에 의존함)

 

https://www.researchgate.net/publication/282804497(출처2016년 자료)

Dabigatran(프라닥사) Induced Spontaneous Macroscopic Hematuria. Spontaneous Macroscopic Hematuria.

프라닥사는 자연히 발생하는 육안으로 보이는 혈뇨를 유발한다

 

요지해석

항응고 관련 콩팥<신장>증후군(ARN)은  신장병증 증가 및 모든 원인 사망률과 관련이 있는

항응고증의 유의하지만 진단 부족 합병증이다.

 

원래 신장 조직 검사에서 활공성 출혈의 뚜렷한 패턴이 있는 와파린의 치주사량 투여 환자에서 ARN은 3.0 이상의 국제 표준화 비율(International Normalized Ratio, INR) 설정에서 명확한 식이학 없이 현재 급성 신장 손상(AKI)으로 정의된다.

기초적인 분자 메커니즘은 와파린 – 유도 트롬빈 고갈이라고 생각되지만,

새로운 연구는 활성 단백질 C와 내피 단백질 C 수용체 신호의 감소와 관련된 대체 메커니즘을 암시했다.

ARN은 만성 신장 질환의 가속화된 진행과 관련이 있고, 단기 및 장기 전체 원인 사망률의 현저한 증가와 관련이 있기 때문에, ARN의 신속한 인지가 중요하다.

ARN에 대한 이전 조사는 거의 보편적으로 와파린과의 항응고작용에 초점을 맞춰왔다.

그러나 최근의 사례보고와 동물 연구는 이것이 또한 새로운 구강항응고제(프라닥사등)를 복용하는 환자들에게도 일어날 수 있다고 시사한다.

와파린을 복용하는 환자와 새로운 경구 항응고제를 복용하는 환자 사이의 ARN발병률과 심각도의 차이는 알려져 있지 않다;

와파린과 새로운 경구 항응고제를 비교한 임상 실험에서 일상적으로 보고된 부작용 결과를 임시 분석한 결과 ARN의 필수 조건인 AKI 비율에서 유의미한 차이가 발견되지 않았다.

ARN이 신장(콩팥)기능 및 전체 원인 사망률에 미치는 중대한 영향을 고려할 때,

ARN에 대한 병태생리학, 분자 메커니즘, 임상 스펙트럼 및 치료적 개입에 대한 철저한 이해가

항응고제의 위험과 편익의 균형을 맞추고 치료를 최적화하는데 필수적이다.

 

Anticoagulation‐related nephropathy (ARN) is a significant but underdiagnosed complication of anticoagulation that is associated with increased renal morbidity and all‐cause mortality. Originally described in patients receiving supratherapeutic doses of warfarin who had a distinct pattern of glomerular hemorrhage on kidney biopsy, ARN is currently defined as acute kidney injury (AKI) without obvious etiology in the setting of an International Normalized Ratio (INR) of > 3.0. The underlying molecular mechanism is thought to be warfarin‐induced thrombin depletion; however, newer studies have hinted at an alternative mechanism involving reductions in activated protein C and endothelial protein C receptor signaling. Prompt recognition of ARN is critical, as it is associated with accelerated progression of chronic kidney disease, and significant increases in short‐term and long‐term all‐cause mortality. Prior investigations into ARN have almost universally focused on anticoagulation with warfarin; however, recent case reports and animal studies suggest that it can also occur in patients taking novel oral anticoagulants. Differences in the incidence and severity of ARN between patients taking warfarin and those taking novel oral anticoagulants are unknown; a post hoc analysis of routinely reported adverse renal outcomes in clinical trials comparing warfarin and novel oral anticoagulants found no significant difference in the rates of AKI, a prerequisite for ARN. Given the significant impact of ARN on renal function and all‐cause mortality, a thorough understanding of the pathophysiology, molecular mechanisms, clinical spectrum and therapeutic interventions for ARN is crucial to balance the risks and benefits of anticoagulation and optimize treatment.